Pin
Send
Share
Send


Zdroj: odhady UNAIDS a WHO 2005. Rozsahy definujú hranice, v rámci ktorých skutočné čísla ležia, na základe najlepších dostupných informácií.

Pôvod

Oficiálny dátum začiatku epidémie AIDS je označený 18. júna 1981, keď Centrum Spojených štátov pre kontrolu a prevenciu chorôb (CDC) oznámilo zhluk Pneumocystis carinii zápal pľúc (teraz klasifikovaný ako Pneumocystis jiroveci pneumónia) u piatich homosexuálov v Los Angeles. Zdravotnícke orgány, pôvodne nazývané GRID alebo imunitný deficit súvisiaci s homosexuálmi, si čoskoro uvedomili, že takmer polovica ľudí identifikovaných so syndrómom nebola homosexuálna. V roku 1982 CDC zaviedlo pojem AIDS na opis novo uznaného syndrómu.

Vedci sa však teraz domnievajú, že vírus HIV, ktorý spôsobuje AIDS, infikoval ľudí v Afrike už dávno pred rokom 1981; iba choroba nebola uznaná ako AIDS. Najbežnejším názorom je, že HIV mutoval z vírusu šimpanze, vírusu opičej imunodeficiencie (SIV). Medzi infekciou šimpanzami SIV a infekciou HIV u ľudí skutočne existujú výrazné paralely. Novšia štúdia naznačuje, že HIV je produktom samostatných vírusov skákajúcich z rôznych druhov opíc do šimpanzov: mangabey červenej (Cercocebus torquatus) a opice s veľkými bodkami (Cercopithecus nictitans). Šimpanzy jedia opice, čo je pravdepodobné, ako získali opičie vírusy. Hybridný vírus sa potom rozšíril cez druhy šimpanzov a neskôr sa preniesol na človeka, aby sa stal HIV-1. Opice (ušľachtilé opice mangabey) mohli tiež preniesť menej virulentný kmeň HIV-2 priamo na človeka (Lovgren 2003).

HIV

?Ľudský vírus nedostatočnej imunity
Štylizované vykreslenie prierezu
vírusu ľudskej imunodeficiencieKlasifikácia vírusovSkupina: Skupina VI (ssRNA-RT)rodina:Retroviridaerod:lentivirusdruh:Vírus ľudskej imunodeficiencie 1druh:Vírus ľudskej imunodeficiencie 2

Vírus ľudskej imunodeficiencie (HIV), vírus, ktorý sa všeobecne považuje za príčinu AIDS, je retrovírus, ktorý primárne infikuje životne dôležité zložky ľudského imunitného systému, ako sú CD4 pozitívne T (CD4 + T) bunky, makrofágy a dendritické bunky. CD4 + T bunky sú T bunky (skupina lymfocytov alebo typ bielych krviniek), ktoré exprimujú povrchový proteín CD4 a zohrávajú základnú úlohu v imunitnom systéme. Makrofágy sú bunky v tkanivách, ktoré sa podieľajú na fagocytóze patogénov a úlomkov. Dendritické bunky sú imunitné bunky, ktoré sú súčasťou imunitného systému cicavcov.

HIV priamo a nepriamo ničí CD4 + T bunky. Pretože CD4 + T bunky sú potrebné pre správne fungovanie imunitného systému, keď je vírusom zničené dostatočné množstvo CD4 + T buniek, imunitný systém funguje zle, čo vedie k syndrómu AIDS. HIV tiež priamo útočí na orgány, ako sú obličky, srdce a mozog, čo vedie k akútnemu zlyhaniu obličiek, kardiomyopatii, demencii a encefalopatii. Mnohé z problémov, ktorým čelia ľudia infikovaní HIV, sú dôsledkom zlyhania imunitného systému pri ochrane pred oportúnnymi infekciami a rakovinou.

Klasifikácia HIV

HIV je klasifikovaný ako člen rodu Lentivirus z čeľade Retroviridae. Lentivírusy majú mnoho bežných morfológií a biologických vlastností. Mnoho druhov je infikovaných lentivírusmi, ktoré sú charakteristicky zodpovedné za dlhotrvajúce choroby spojené s dlhým obdobím inkubácie (Lévy 1993). Lentivírusy sa prenášajú ako jednovláknové RNA vírusov s pozitívnym zmyslom. Po infikovaní cieľovej bunky sa vírusový RNA genóm premení na dvojvláknovú DNA pomocou vírusom kódovanej reverznej transkriptázy, ktorá je prítomná vo vírusovej častici. Táto vírusová DNA sa potom integruje do bunkovej DNA na replikáciu s použitím bunkových mechanizmov. Akonáhle vírus vstúpi do bunky, sú možné dve cesty: buď vírus zostane latentný a infikovaná bunka pokračuje vo fungovaní alebo sa vírus stáva aktívnym, replikuje sa a uvoľní sa veľké množstvo vírusových častíc, ktoré môžu infikovať ďalšie bunky.

Ľudia infikujú dva druhy HIV: HIV-1 a HIV-2. HIV-1 je virulentnejší a ľahšie sa prenáša a je zdrojom väčšiny infekcií HIV na celom svete; HIV-2 sa vo veľkej miere obmedzuje na západnú Afriku (Reeves a Doms 2002). Oba druhy pochádzajú zo západnej a strednej Afriky a presúvajú sa od primátov k ľuďom v procese známom ako zoonóza. HIV-1 sa vyvinul z vírusu opičej imunodeficiencie (SIV), ktorý sa nachádza v poddruhu šimpanza, Pan troglodyty troglodyty (Gao a kol. 1999). HIV-2 sa krížil z iného kmeňa SIV, ktorý sa našiel v sójových opiciach mangabey, opici Starého sveta z Guiney-Bissau, Gabonu a Kamerunu (Reeves a Doms 2002).

Pôvod, objav a pomenovanie HIV

Tri z prvých známych prípadov infekcie HIV sú nasledujúce:

  1. Vzorka plazmy odobratá v roku 1959 dospelému mužovi žijúcemu v dnešnej Konžskej demokratickej republike.
  2. HIV sa našiel vo vzorkách tkanív amerického tínedžera, ktorý zomrel v St. Louis v roku 1969.
  3. HIV sa našiel vo vzorkách tkanív nórskeho námorníka, ktorý zomrel okolo roku 1976.

V roku 1983 vedci pod vedením Luc Montagniera na Pasteurovom inštitúte vo Francúzsku prvýkrát objavili vírus, ktorý je spojený s AIDS (Barré-Sinoussi a kol., 1983). Nazvali ho vírus spojený s lymfadenopatiou (LAV). O rok neskôr objavenie vírusu potvrdil tím vedený Spojenými štátmi Robertom Gallom, premenovali ho však na ľudský T lymfotropický vírus typu III (HTLV-III) (Popovic a kol. 1984). Duálny objav viedol k značnému vedeckému „vypadnutiu“ a až po stretnutí prezidenta Mitteranda z Francúzska a prezidenta Reagana zo Spojených štátov sa vyriešili hlavné problémy. V roku 1986 boli francúzske aj americké názvy zrušené v prospech nového termínu ľudský vírus nedostatočnej imunity (HIV) (Coffin 1986).

Štruktúra a genóm HIV

Schéma HIV

Štruktúra HIV sa líši od predtým opísaných retrovírusov. Má priemer približne 120 nm (120 miliárdtin metra; približne 60-krát menší ako červené krvinky) a zhruba guľovitý.

HIV-1 sa skladá z dvoch kópií jednovláknovej RNA uzavretej kužeľovou kapsidou, ktorá je zasa obklopená plazmovou membránou, ktorá je vytvorená z časti membrány hostiteľskej bunky. Ďalšie enzýmy obsiahnuté vo viriónovej častici zahŕňajú reverznú transkriptázu, integrázu a proteázu.

HIV má niekoľko hlavných génov kódujúcich štrukturálne proteíny, ktoré sa nachádzajú vo všetkých retrovírusoch, a niekoľko nestrukturálnych („doplnkových“) génov, ktoré sú jedinečné pre HIV. gag gén poskytuje fyzickú infraštruktúru vírusu; pol poskytuje základné enzýmy, pomocou ktorých sa retrovírusy množia; a env Gén poskytuje proteíny nevyhnutné na vírusové pripojenie a vstup do cieľovej bunky. Doplnkové proteíny tat, rev, NEF, VIF, VPR, a VPU zvýšiť produkciu vírusov. Aj keď sa to nazýva doplnkové proteíny, tat a otáčka sú nevyhnutné pre replikáciu vírusu. U niektorých kmeňov HIV spôsobuje mutácia produkciu alternatívneho doplnkového proteínu, Tev, z fúzie tat, rev, a env.

Proteíny gp120 a gp41, obidva kódované env gén, umožňujú vírusu pripojiť sa k cieľovým bunkám a fúzovať s nimi, čím sa iniciuje infekčný cyklus. Obidva, najmä gp120, sa považovali za ciele budúcich liečebných postupov alebo vakcín proti HIV.

Kritici teórie HIV

To, že HIV je pôvodcom AIDS, je väčšinou považované za osvedčený fakt a postupy prevencie a liečby sú založené na tomto princípe. Mnohí vedci však naďalej pochybujú, že HIV je príčinou AIDS. Peter H. Duesberg, molekulárny biológ na Kalifornskej univerzite v Berkeley, publikoval množstvo článkov proti prepojeniu v popredných časopisoch a napísal alebo editoval knihy, ako napríklad Infekčný AIDS: Boli sme uvedení do omylu? (1995), Vynaliezanie vírusu AIDS (1996) a AIDS: vyvolané vírusy alebo drogy? (1996). On a jeho priaznivci tvrdia, že HIV je „vírus cestujúcich“, nie príčinou - čo by mohlo byť ťažké užívanie rekreačných drog, antiretrovírusových liekov predpísaných na liečbu ľudí, ktorí sú HIV pozitívni, podvýživy a zlej vody (Duesberg a Rasnick, 1998). ).

Príznaky

Graf ukazujúci hladiny vírusu HIV a CD4 + v priebehu neliečenej infekcie

Klinický priebeh infekcie HIV všeobecne zahŕňa tri štádiá: primárna infekcia, klinická latencia a AIDS.

Infekcia HIV-1 je spojená s progresívnou stratou CD4 + T-buniek. Táto miera straty sa dá merať a používa sa na určenie štádia infekcie. Keď počet T-buniek klesne pod 200 buniek na kubický milimeter krvi, HIV infikovaná osoba údajne trpí AIDS. U zdravého dospelého je počet T-buniek zvyčajne 1 000 alebo viac.

Strata CD4 + T-buniek je spojená so zvýšením vírusovej záťaže. Hladiny HIV v plazme počas všetkých štádií infekcie sa pohybujú od 50 do 11 miliónov viriónov na ml (Piatak a kol. 1993).

Primárna infekcia

Primárna alebo akútna infekcia je obdobím rýchlej vírusovej replikácie, ktorá bezprostredne nasleduje po vystavení jednotlivca HIV.

Pri prvom infikovaní vírusom HIV nebude mať väčšina ľudí žiadne príznaky. V priebehu jedného alebo dvoch mesiacov sa počas primárnej infekcie HIV u väčšiny jedincov (80 až 90 percent) vyvinie akútny syndróm charakterizovaný príznakmi horúčky podobnej chrípke, nevoľnosťou, opuchom lymfatických uzlín (lymfadenopatia), bolesťami v krku (zápal hltanu, alebo faryngitída), bolesti hlavy, bolesti svalov (myalgia) a niekedy vyrážky (Kahn a Walker 1998). V priemere do troch týždňov po prenose HIV-1 sa vyskytne široká imunitná reakcia špecifická pre HIV-1, ktorá zahŕňa sérokonverziu alebo vývoj detegovateľných špecifických protilátok v sére v dôsledku infekcie.

Vzhľadom na nešpecifickú povahu týchto chorôb sa často neuznáva ako príznak infekcie HIV. Aj keď pacienti idú k svojim lekárom alebo do nemocnice, často sú zle diagnostikovaní ako chorí s jedným z najbežnejších infekčných ochorení s rovnakými príznakmi. Pretože nie u všetkých pacientov sa vyvinie a keďže rovnaké príznaky môžu byť spôsobené mnohými inými bežnými chorobami, nemožno ich použiť ako indikátor infekcie HIV. Rozpoznanie syndrómu je však dôležité, pretože pacient je v tomto období oveľa infekčnejší.

Klinická latencia

V dôsledku silnej imunitnej obrany klesá počet vírusových častíc v krvnom riečišti a pacient vstupuje do klinickej latencie. Závažné a pretrvávajúce príznaky sa nemusia objaviť dlhšie ako desať rokov. Toto „asymptomatické“ obdobie sa medzi jednotlivcami značne líši, s klinickou latenciou v rozmedzí od dvoch týždňov do 20 rokov. Počas tejto fázy je HIV aktívny v lymfoidných orgánoch, kde sa veľké množstvo vírusu zachytí v sieti folikulárnych dendritických buniek (FDC) na začiatku infekcie HIV. Infikujú sa aj okolité tkanivá bohaté na CD4 + T-bunky a vírusové častice sa akumulujú v infikovaných bunkách aj ako voľný vírus. Jednotlivci, ktorí vstúpili do tejto fázy, sú stále infekční.

Príznaky AIDS

AIDS je najzávažnejším prejavom infekcie HIV. Keď sa komplikácie začnú objavovať, lymfatické uzliny sa zväčšujú. Môže to trvať dlhšie ako tri mesiace a môžu byť sprevádzané ďalšími príznakmi, ako sú: strata hmotnosti a energie, časté horúčky a potenie, pretrvávajúce alebo časté kvasinkové infekcie, kožné vyrážky a krátkodobá strata pamäti (NIAID 2005).

U ľudí, ktorí žijú s AIDS (PLWA), je imunitný systém HIV tak spustošený, že sa už telo nemôže brániť. Baktérie, vírusy, huby, parazity a ďalšie oportúnne infekcie sú takmer nekontrolované. Bežné príznaky PLWA zahŕňajú:

  • Kašeľ a dýchavičnosť
  • Záchvaty a nedostatočná koordinácia
  • Duševný zmätok a zábudlivosť
  • Pretrvávajúca hnačka
  • horúčka
  • Strata zraku
  • Nevoľnosť a zvracanie
  • Chudnutie a extrémna únava
  • Závažné bolesti hlavy
  • kóma

Mnohé PLWA sú oslabené a nemôžu vykonávať prácu ani pracovať doma. U malého počtu ľudí infikovaných vírusom HIV sa však AIDS nikdy nevyvinie. Vedci ich študujú, aby zistili, prečo, hoci majú HIV, ich infekcia neprošla na AIDS (NIAID 2005).

Prenos a infekcia

Rastrovací elektrónový mikrograf HIV-1 pučiacich z kultivovaných lymfocytov.

Od začiatku epidémie boli identifikované tri hlavné spôsoby prenosu HIV:

  • Sexuálna cesta. Väčšina infekcií HIV sa získava nechránenými sexuálnymi vzťahmi. K sexuálnemu prenosu dochádza, keď dôjde ku kontaktu medzi sexuálnymi sekréciami jedného partnera s rektálnymi, genitálnymi alebo ústnymi sliznicami druhého. Podľa francúzskeho ministerstva zdravotníctva sa pravdepodobnosť prenosu na akt pohybuje od 0,03 percenta do 0,07 percenta v prípade vnímavého vaginálneho sexu, od 0,02 do 0,05 percenta v prípade inzertívneho vaginálneho sexu, od 0,01 do 0,185 percenta v prípade vrodeného análneho sexu a od 0,5 do 3 percent v prípade vnímavého análneho sexu.
  • Cesta krvi alebo krvných produktov. K tejto prenosovej ceste dochádza predovšetkým u intravenóznych užívateľov drog, hemofilikov a príjemcov krvných transfúzií a krvných produktov. Je znepokojujúce pre osoby, ktoré dostávajú lekársku starostlivosť v oblastiach, v ktorých sa pri používaní injekčných zariadení používa prevažujúca neštandardná hygiena (napr. Opakovane používané ihly v prostredí tretieho sveta). Týka sa to priamo zdravotníckych pracovníkov (zdravotné sestry, laboratórnych pracovníkov, lekárov atď.), Hoci zriedkavejšie. Touto cestou sa tiež zaoberajú ľudia, ktorí dávajú a prijímajú tetovanie, piercing a skarifikáciu.
  • Trasa z matky na dieťa. Môže dôjsť k prenosu vírusu z matky na dieťa v maternici počas posledných týždňov tehotenstva a pri narodení. Dojčenie tiež predstavuje riziko infekcie pre dieťa. Pri neprítomnosti liečby je miera prenosu medzi matkou a dieťaťom zhruba 20 percent. Ak je však k dispozícii liečba, v kombinácii s dostupnosťou císařských rezov sa to môže znížiť na 1 percento.

HIV sa zistil pri nízkych koncentráciách v slinách, slzách a moči infikovaných jedincov, ale riziko prenosu týmito sekréciami sa považuje za zanedbateľné.

Vzory prenosu HIV sa v rôznych častiach sveta líšia. V subsaharskej Afrike, ktorá predstavuje odhadom 60 percent nových infekcií HIV na celom svete, je spor o príslušnom prínose lekárskych postupov, heterosexuálneho sexu a obchodu s mäsom z kríkov. V Spojených štátoch zostáva pohlavie medzi mužmi (35 percent) a zdieľanie ihiel intravenóznymi užívateľmi drog (15 percent) významnými zdrojmi nových infekcií HIV. V januári 2005, Anthony S. Fauci, M.D., riaditeľ Národného ústavu pre alergické a infekčné choroby (NIAID), povedal: „Individuálne riziko získania HIV a rýchlej progresie ochorenia nie je v rámci populácií jednotné.“

Niektoré epidemiologické modely naznačujú, že viac ako polovica prenosu HIV sa vyskytuje v týždňoch nasledujúcich po primárnej infekcii HIV, než sa vytvoria protilátky proti vírusu. Vyšetrovatelia ukázali, že vírusové zaťaženie je najvyššie na spermie a krv v týždňoch pred vývojom protilátok a odhaduje sa, že pravdepodobnosť sexuálneho prenosu z daného muža na danú ženu by sa počas primárnej infekcie HIV zvýšila približne dvadsaťnásobne v porovnaní s rovnakými vírusmi. pár, ktorý má rovnaké pohlavie, koná o 4 mesiace neskôr.

Centrá pre kontrolu a prevenciu chorôb (CDC) v Spojených štátoch hlásili zhluk infekcií HIV u 13 zo 42 mladých žien, ktoré vo februári a septembri 1996 vo vidieckom okrese v štáte New York informovali o sexuálnom styku s rovnakým mužom infikovaným vírusom HIV. ,

Riziko orálneho sexu bolo vždy kontroverzné. Väčšina prvých prípadov AIDS sa dala pripísať análnemu alebo vaginálnemu sexu. Keďže sa používanie kondómov rozšírilo, objavili sa správy o AIDS získanom orálnym sexom. Nechránený orálny sex sa všeobecne považuje za menej riskantný ako nechránený vaginálny sex, ktorý je zase menej riskantný ako nechránený análny sex.

Heterosexuálny prenos HIV-1 závisí od infekčnosti prípadu indexu a citlivosti neinfikovaného partnera. Zdá sa, že infekčnosť sa v priebehu choroby mení a medzi jednotlivcami nie je konštantná. Každý desaťnásobný prírastok pôvodnej HIV RNA je spojený so 81% zvýšenou rýchlosťou prenosu HIV. V roku 2003 bolo v Spojených štátoch 19% nových infekcií pripisovaných heterosexuálnemu prenosu.

Argument o presnej pravdepodobnosti prenosu HIV na styk je akademický. Infekčnosť kriticky závisí od sociálnych, kultúrnych a politických faktorov, ako aj od biologickej aktivity pôvodcu. Či epidémia rastie alebo spomaľuje, závisí od infekčnosti plus dvoch ďalších premenných: trvanie infekčnosti a priemerná miera zmeny náchylných ľudí na sexuálnych partnerov.

Genetická citlivosť

CDC vydal zistenia, že gény ovplyvňujú náchylnosť na infekciu HIV a progresiu na AIDS. HIV vstupuje do buniek prostredníctvom interakcie s CD4 aj s chemokínovým receptorom rodiny 7 Tm. Najprv preskúmali úlohu génov pri kódovaní chemokínových receptorov (CCR5 a CCR2) a chemokínov (SDF-1). Zatiaľ čo CCR5 má vo svojej kódujúcej oblasti viac variantov, delécia segmentu 32 bp vedie k nefunkčnému receptoru, a tak bráni vstupu HIV. Dve kópie tohto génu poskytujú silnú ochranu proti infekcii HIV, hoci ochrana nie je absolútna. Tento gén sa vyskytuje až u 20 percent Európanov, zriedkavo je však u Afričanov a Ázijcov. Vedci a vedci sa domnievajú, že vírus HIV má podobné vírusové prostredie ako baktérie, ktoré spôsobili čierny mor (1347 - 1350), čo vedie k decimácii jednej tretiny európskej populácie, čo pravdepodobne vysvetľuje, prečo je gén receptora CCR5-32 prevládajúci v Európanoch ako Afričania a Aziati. Viaceré štúdie osôb infikovaných HIV ukázali, že prítomnosť jednej kópie tohto génu oddiali progresiu do stavu AIDS asi o 2 roky. A je možné, že u človeka s génom receptora CCR5-32 sa AIDS nevyvinie, hoci bude stále prenášať HIV.

Prevencia

Rovnako ako u všetkých chorôb je prevencia lepšia ako liečba. Platí to o to viac pre HIV / AIDS, pretože hoci existujú liečby, ktoré spomaľujú progresiu HIV na AIDS, v súčasnosti neexistuje žiadny známy liek ani vakcína.

Najúčinnejšia metóda prevencie HIV / AIDS si vyžaduje dvojitý prístup: posilnenie morálnych hodnôt pre všeobecnú populáciu a zameranie na vysoko rizikové skupiny (obchodníci s drogami, užívatelia drog a osoby, ktoré sa pravdepodobne zapájajú do promiskuitného sexu) pomocou bariérových zariadení, ako sú napr. kondómy.

ABC Model

Podľa správy americkej agentúry pre medzinárodný rozvoj existuje na svete iba jedna krajina, ktorá podstatne potlačila pandémiu HIV / AIDS.

Uganda je standout medzi krajinami, ktoré účinne reagovali na HIV / AIDS pod vedením národného vedenia v politických aj náboženských ríšach. Uganda zaznamenala najvýraznejší pokles výskytu HIV v ktorejkoľvek krajine na svete (Green 2003).

Ugandský model, vyvinutý pôvodne, sa nazýva „ABC model." Tu "" znamenať bstinencia, “B"pre Bverný a „C"pre Condomy (používané správne a dôsledne). Dôležité je, že sa každej zložke nevenoval rovnaký dôraz. Ugandans kládli hlavný dôraz na „A“ a „B“, zatiaľ čo distribúcia kondómov pokračovala prostredníctvom ministerstva zdravotníctva v rámci „politiky tichej propagácie“ (Dyer 2003).

Vatikán a ďalšie náboženské skupiny sú proti používaniu kondómov. Dvojaký prístup k prevencii HIV / AIDS však umožňuje organizáciám založeným na viere a lekárskej komunite pracovať na dosiahnutí spoločného cieľa. Tento model ABC umožnil komunitám založeným na viere, aby sa v plnej miere zapojili do prevencie HIV / AIDS bez toho, aby porušili ich teológie. Náboženské skupiny sa zameriavali na „A“ a „B“, zatiaľ čo zdravotnícki pracovníci sa zameriavali na „C.“ Obaja ťažili z tejto špecializácie.

Náboženské spoločenstvá majú rozsiahle siete, ktoré siahajú do najviac vidieckych oblastí. Môžu byť silnými činiteľmi v oblasti správania a spoločenských zmien, majú zdroje na mobilizáciu veľkého počtu dobrovoľníkov a majú skúsenosti so zdravotnou starostlivosťou a vzdelávaním. Ich úplná účasť na prevencii HIV / AIDS bola základom úspechu Ugandy.

Bolo dôležité, aby bol odkaz na kondóm špecificky zameraný a nebol uvádzaný na trh. Oddelenie písmen „A“ a „B“ od kategórie „C“ pomohlo zvesti kondómu byť „veľmi efektívnou“ vo vysoko rizikových skupinách (Green et al. 2005). Vďaka dobre definovanému malému cieľu by mohlo byť efektívnejšie monitorované používanie kondómov vrátane potrebného vzdelávania a odbornej prípravy. Dôležité je, že toto malé zameranie neoslabilo odkaz na všeobecnú populáciu, že ľudská sexualita by mala byť výhradným manželským aktom.

Ugandský model bol prísne skúmaný a dobre zdokumentovaný. V generalizovanej heterosexuálnej populácii sa prevalencia HIV od začiatku 90. rokov znížila takmer o 70%. Dôležité je, že bolo sprevádzané 60% znížením náhodného sexu. Pokles prevalencie HIV u 15 až 19-ročných bol 75 percent a bol považovaný za kľúč k úspechu Ugandy. Ročné náklady boli 1 dolár na osobu vo veku od 15 rokov. Ak by sa tento program ABC realizoval v celej subsaharskej Afrike do roku 1996, odhaduje sa, že by bolo nakazených o 6 miliónov osôb infikovaných vírusom HIV a o 4 milióny menej detí by bolo osirelých (Green et al. 2005).

Prístup CNN

Ďalším široko používaným prístupom k prevencii HIV / AIDS je Prístup CNN. Toto je:

  • Cpoužitie ondom pre tých, ktorí sa zaoberajú rizikovým správaním.
  • Needles, používajte čisté
  • Nzručnosti zamerané na egoizmus; vyjednávanie bezpečnejšieho sexu s partnerom a splnomocnenie žien na inteligentné rozhodovanie

Thajsko sa považuje za príklad úspešnej stratégie masového marketingu proti HIV / AIDS. Od začiatku 90. rokov thajská vláda zaviedla tvrdú politiku, ktorá nariaďuje používanie kondómov pre všetkých komerčných sexuálnych pracovníkov. Ďalšia zmena správania sa však robila v tandeme so silným tlakom zo strany vlády. K poklesu HIV / AIDS v Thajsku prispeli dva faktory: zvýšené používanie kondómov a zníženie počtu sexuálnych partnerov. Došlo k „60-percentnému poklesu návštev sexuálnych pracovníkov“ a „podiel mužov hlásiacich príležitostné sexuálne správanie za posledných 12 mesiacov klesol o 46 percent, z 28 percent v roku 1990 na 15 percent v roku 1993“ (Green et al. 2005).

Zabránenie prenosu z matky na dieťa

Existuje riziko 15 až 30 percent prenosu HIV z matky na dieťa počas tehotenstva, pôrodu a pôrodu. Riziko infekcie ovplyvňuje množstvo faktorov, najmä vírusová záťaž matky pri narodení (čím vyššia záťaž, tým vyššie riziko). Dojčenie zvyšuje riziko prenosu o 10 až 15 percent. Toto riziko závisí od klinických faktorov a môže sa meniť v závislosti od typu a trvania dojčenia.

Štúdie ukázali, že antiretrovírusové lieky, cisársky vývin a kŕmenie receptúrou znižujú pravdepodobnosť prenosu HIV z matky na dieťa (Sperlin a kol. 1996).

Ak je náhradné kŕmenie prijateľné, odporúčajú sa uskutočniteľné, dostupné, udržateľné a bezpečné matky s infekciou HIV, aby nedojčili svoje dieťa. V opačnom prípade sa odporúča výhradné dojčenie počas prvých mesiacov života a malo by sa prerušiť čo najskôr.

Liečba

V súčasnosti neexistuje žiadny liek ani vakcína na HIV alebo AIDS.

Podľa niektorých pozostáva optimálna liečba z kombinácie („koktail“) pozostávajúcej z najmenej troch liekov patriacich najmenej k dvom typom alebo „triedam“ antiretrovírusových látok. Typické režimy pozostávajú z dvoch nukleozidových analógových inhibítorov reverznej transkriptázy (NRTI) plus buď proteázového inhibítora alebo nenukleozidového inhibítora reverznej transkriptázy (NNRTI). Táto liečba sa často označuje ako HAART (vysoko aktívna antiretrovírusová terapia).

Antiretrovírusová liečba spolu s liekmi, ktoré majú zabrániť oportúnnym infekciám súvisiacim s AIDS, sa podieľali na oddialení komplikácií spojených s AIDS, na zmiernení príznakov infekcie HIV a predĺžení životnosti pacientov. Za posledné desaťročie sa úspech týchto liečebných postupov pri predlžovaní a zlepšovaní kvality života ľudí s AIDS dramaticky zlepšil.

Vedľajšie účinky

HAART je prospešný, ale s používaním antivírusových liekov sú spojené nejaké vedľajšie účinky. Ak sa užijú v neskorších štádiách ochorenia, môžu niektoré z nukleozidových inhibítorov RT spôsobiť pokles červených alebo bielych krviniek. Niektoré môžu tiež spôsobiť zápal pankreasu a bolestivé poškodenie nervov. Boli hlásené komplikácie a iné závažné reakcie, vrátane smrti, na niektoré z antiretrovírusových nukleozidových analógov, ak sa používajú samostatne alebo v kombinácii. Z tohto dôvodu odborníci v oblasti zdravotnej starostlivosti odporúčajú, aby poskytovatelia zdravotnej starostlivosti boli pravidelne navštevovaní a monitorovaní, ak sa zúčastňujú antiretrovírusovej liečby.

Medzi najbežnejšie vedľajšie účinky spojené s inhibítormi proteáz patria nauzea, hnačka a ďalšie gastrointestinálne príznaky. Okrem toho môžu proteázové inhibítory interagovať s inými liečivami, čo má vážne vedľajšie účinky. Fuzeon môže tiež spôsobovať vážne alergické reakcie, ako je pneumónia, ťažkosti s dýchaním, zimnica a horúčka, kožné vyrážky, krv v moči, zvracanie a nízky krvný tlak. Možné sú aj miestne kožné reakcie, pretože sa podávajú injekčne pod kožu.

Referencie

  • Barré-Sinoussi, F. JC Chermann, F. Rey, MT Nugeyre, S. Chamaret, J. Gruest, C. Dauguet, C. Axler-Blin, F. Vezinet-Brun, C. Rouzioux, W. Rozenbaum a L. Montagnier. 1983. Izolácia T-lymfotropického retrovírusu od pacienta s rizikom syndrómu získanej imunodeficiencie (AIDS). veda 220:868-871.
  • Carr, J. K., B. T. Foley, T. Leitner, M. Salminen, B. Korber a F. McCutchan. 1998. Referenčné sekvencie predstavujúce hlavnú genetickú diverzitu HIV-1 pri pandémii. V Los Alamos National Laboratory, ed. Kompendium HIV sekvencie, 10-19.
  • Chan, D. C. a P. S. Kim 1998. Vstup HIV a jeho inhibícia. Bunka 93:681-684
  • Coakley, E. C. C. Petropoulos a J. M. Whitcomb. 2005. Hodnotenie použitia chemokínových receptorov pri HIV. Curr Opin Infect Dis. 18:9-15.
  • Coffin, J., A. Haase, J. A. Levy, L. Montagnier, S. Oroszlan, N. Teich, H. Temin, K. Toyoshima, H. Varmus, P. Vogt a R. A. Weiss. 1986. Čo nazvať vírusom AIDS? príroda 321:10.
  • Duesberg, P. H. 1987. Retrovírusy ako karcinogény a patogény: očakávania a realita. Cancer Research 47:1199-1220.
  • Duesberg, P. H. 1995. Infekčné AIDS: Boli sme uvedení do omylu? Knihy v severnom Atlantiku.
  • Duesberg, P. H. (Ed.) 1996. AIDS: vyvolané vírusy alebo drogy? Súčasné problémy v genetike a evolúcii, roč. 5. Kluwer Academics Publishers.
  • Duesberg, P. H. 1996. Vynaliezanie vírusu AIDS. Washington, DC: Regnery Publishing.
  • Duesberg, P. H. a D. Rasnick. 1998. Dilema AIDS: drogové choroby spôsobené vírusom cestujúcich. genetike 104:85-132.
  • Duesberg, P. H., C. Koehlein a D. Rasnick. 2003. Chemické základy rôznych epidémií AIDS: rekreačné lieky, antivírusová chemoterapia a malnutrion. Journal of Bioscience 28(4):383-412.
  • Dyer, E. 2003. A banánové stromy poskytovali tieň. Kampala, Uganda: Ugandská komisia pre AIDS.
  • Gao, F., E. Bailes, D. L. Robertson, Y. Chen, C. M. Rodenburg, S. F. Michael, L. B. Cummins, L.O. Arthur, M. Peeters, G. M. Shaw, P. M. Sharp a B. H. Hahn. 1999. Pôvod HIV-1 v šimpanzoch Pan troglodytes troglodytes. príroda 397:436-441.
  • Gelderblom, H. R. 1997. Jemná štruktúra HIV a SIV. V národnom laboratóriu Los Alamos (Ed) Kompendium HIV sekvencie, 31-44.
  • Gendelman, H. E., W. Phelps, L. Feigenbaum, J. M. Ostrove, A. Adachi, P. M. Howley, G. Khoury, H. S. Ginsberg a M. A. Martin. 1986. Transaktivácia dlhých terminálnych repetícií vírusu ľudskej imunodeficiencie vírusmi DNA. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 83: 9759-9763.
  • Green, E.C. 2003. Organizácie založené na viere: Príspevky k prevencii HIV. Washington, DC: Americká agentúra pre medzinárodný rozvoj, projekt Synergy.
  • Green, E. C., R. L. Stoneburner, D. Low-Beer, N. Hearst a S. Chen. 2005. Dôkazy, ktoré si vyžadujú opatrenia: Porovnanie stratégií na predchádzanie rizikám a znižovanie rizika na prevenciu HIV. Austin, TX: Medical Institute.
  • Kahn, J. O. a B. D. Walker. 1998. Infekcia vírusom akútnej ľudskej imunodeficiencie typu 1. N Engl J Med 331:33-39.
  • Knight, S. C., S. E. Macatonia a S. Patterson. 1990. Infekcia dendritických buniek HIV I. Int Rev. Immunol. 6:163-75.
  • Lévy, J. A. 1993. Patogenéza HIV a dlhodobé prežitie. AIDS 7:1401-1410.
  • NIAID (Národný inštitút pre alergie a infekčné choroby). 2005. Infekcia HIV a AIDS: Prehľad. Washington, DC: Zdvorilosť: Národný inštitút alergií a infekčných chorôb (//www.niaid.nih.gov/factsheets/hivinf.htm).
  • Lovgren, Stefan. „HIV pochádza z opíc, nie šimpanzov, zistenia štúdie,“ National Geographic News, 12. júna 2003. Načítané 7. septembra 2012.
  • Mullis, K. 1998. Tanec nahý v poli mysle. New York: Pantheon Books.
  • Osmanov, S., C. Pattou, N. Walker, B. Schwardlander, J. Esparza a sieť WHO-UNAIDS pre izoláciu a charakterizáciu HIV. 2002. Odhadovaná globálna distribúcia a regionálne šírenie genetických podtypov HIV-1 v roku 2000. J. Acquir. Imúnna. Defic. Syndr. 29:184-190.
  • Piatak, M., Jr., M. S. Saag, L. C. Yang, S. J. Clark, J. C. Kappes, K. C. Luk, B. H. Hahn, G. M. Shaw a J. D. Lifson. 1993. Vysoké hladiny HIV-1 v plazme počas všetkých štádií infekcie stanovené kompetitívnou PCR. veda 259:1749-1754.
  • Pollard, V. W. a M. H. Malim. 1998. HIV-1 Rev proteín. Ročný prehľad o mikrobiológii 52:491-532.
  • Popovic, M., M. G. Sarngadharan, E. Read, a R. C. Gallo. 1984. Detekcia, izolácia a nepretržitá produkcia cytopatických retrovírusov (HTLV-III) od pacientov s AIDS a pre-AIDS. veda 224:497-500.
  • Reeves, J. D. a R. W. Doms. 2002. Vírus ľudskej imunodeficiencie typu 2. J. Gen. Virol. 83:1253-1265.
  • Tang, J. a R. A. Kaslow. 2003. Vplyv hostiteľskej genetiky na infekciu HIV a progresiu ochorenia v ére vysoko aktívnej antiretrovírusovej terapie. AIDS 17: S51-S60.
  • Thomson, M. M., L. Perez-Alvarez a R. Najera. 2002. Molekulárna epidemiológia genetických foriem HIV-1 a jej význam pre vývoj a terapiu vakcín. Lancet Infect Dis. 2:461-471.
  • UNAIDS a WHO. 2005. Aktualizácia epidémie AIDS: december 2005. Spoločný program OSN proti HIV / AIDS (UNAIDS) a Svetová zdravotnícka organizácia (WHO). (PDF Získané 7. septembra 2012.)
  • Wyatt, R. a J. Sodroski. 1998. Glykoproteíny HIV-1: fusogény, antigény a imunogény. veda 280:1884-1888.
  • Zheng, Y. H., N. Lovsin a B. M. P

    Pin
    Send
    Share
    Send